Материнская смертность и место эмболий в ее структуре
Жіночий лікар №2 2009, стр.4
Уровень материнской смертности (МС) является отображением качества медицинской помощи и уровня организации службы здравоохранения в стране. В меньшей степени этот показатель характеризует состояние здоровья и тяжесть патологии женского населения. Новый порядок мониторинга случаев смерти, связанных с беременностью, в Украине был введен приказом № 182 от 29.03.06 «Про розгляд випадків материнської смерті в системі МОЗ України» [2]. Документ содержит следующие определения:
Материнская смерть — обусловлена беременностью (независимо от ее длительности и локализации) смерть женщины, наступившая в период беременности или в течение 42 дней после ее окончания от любой причины, связанной с беременностью, осложненной ею или ее ведением, но не от несчастного случая или случайных причин (ВОЗ, 1992).
Случаи материнской смерти разделяют на две группы:
Смерть, непосредственно связана с акушерскими причинами — смерть в результате акушерских осложнений беременности, родов или послеродового периода, а также в результате вмешательств, недостаточного обследования, неправильного лечения или ряда событий, связанных с любой из обозначенных выше причин.
Смерть, опосредованно связана с акушерскими причинами — смерть в результате болезни, существующей ранее или возникшей во время беременности без связи с непосредственной акушерской причиной, но осложненной физиологическим течением беременности.
Ежедневно в мире от осложнений, связанных с беременностью и родами, умирает 1500 женщин. По оценкам экспертов в 2005 году в мире имели место 536 000 случаев смерти матерей. Большинство этих случаев можно было предотвратить [1]. Около 80% смертей обусловлено прямыми причинами: кровотечения, инфекции, гестозы, патологические роды [3].
В последние годы в литературе используется новый термин — «едва выжившие» (или «едва не умершие») — то есть, пациенты, перенесшие критические состояния с нарушением жизненно важных функций, требовавшие реанимационно-интенсивной помощи, но без летального исхода. При этом удается предотвратить гибель женщины, но перенесенное критическое состояние (в результате массивной кровопотери, эклампсии, шока, сепсиса и др.) является патогенетическим основанием для развития тяжелой хронической патологии — вплоть до инвалидности. По данным ООН у 18 000 000 женщин ежегодно развиваются хронические инвалидизирующие состояния в результате родов.
Для объективной оценки качества акушерской помощи необходимы данные не только о числе умерших женщин, но и о количестве потенциально опасных акушерских осложнений, которые являются фактором риска материнской смертности. К критическим состояниям и осложнениям в акушерстве относятся:
1. Кровотечения (массивная кровопотеря, синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания (ДВС), геморрагический шок)
2. Тяжелые формы гестоза (эклампсия)
3. Сепсис (септический шок)
4. Эмболии (эмболия околоплодными водами, тромбоэмболия легочной артерии (ТЭЛА) и др.)
5. Острая дыхательная недостаточность
6. Острая почечная недостаточность, острая печеночно-почечная недостаточность, хроническая почечная недостаточность
7. Неврологические осложнения
8. Акушерские травмы и ранения смежных органов
9. Анестезиологические осложнения
10. Осложнения трансфузий
Динамику показателя МС в Украине за период 1975 — 2008 гг. показано на рисунке. До 1990 г., включительно, в СРСР материнской считалась смерть женщины в период беременности, начиная с 28 недель. 
Хотя структура МС в Украине изменяется из года в год, эмболизм (венозный тромбоэмболизм, эмболия околоплодными водами (ЭОВ)) в течение последних лет остается на первых позициях. Так в 2001, 2002, 2004 и 2006 гг. эмболизм занял первое место в структуре МС, в 2003 и 2005 — второе, а в 2007 г. — третье место, составив 22,4% (10 случаев ТЭЛА и 9 случаев ЭОВ), уступив экстрагенитальной патологии и кровотечениям.
Венозный тромбоэмболизм (ВТЭ) в акушерстве проявляется:
· Тромбозом глубоких вен (ТГВ)
· Тромбоэмболией легочной артерии
· Совокупностью этих проявлений
В отличие от эмболии околоплодными водами, ВТЭ имеет доказанные факторы риска, то есть существуют теоретические основы для предотвращения тромбоэмболии. Но на сегодняшний день не существует единой точки зрения в отношении предупреждения этой патологии.
Этиология и факторы риска ВТЭ с точки зрения доказательной медицины:
І. Предшествующие (первичные) факторы риска:
· ВТЭ в анамнезе
· Врожденная тромбофилия (дефицит антитромбина ІІІ, протеинов С и S, мутация Leiden)
· Приобретенная тромбофилия (антифосфолипидный синдром (АФС), волчаночные антикоагулянты, кардиолипиновые антитела)
· Возраст более 35 лет
· Ожирение (индекс массы тела > 30 кг/м 2 )
· Паритет > 4
· Варикозная болезнь
· Параплегия
· Серповидно-клеточная анемия
· Воспалительные заболевания, включая заболевания кишечника
· Нефротический синдром
· Врожденные и приобретенные сердечные пороки (операция, искусственные клапаны)
· Миелопролиферативные заболевания, тромбоцитемия, полицитемия
ІІ. Факторы, приобретенные во время беременности
· Хирургические вмешательства во время беременности и послеродового периода (включая инструментальную ревизию полости матки, ручное отделение последа)
· Гиперемезис (избыточная рвота), дегидратация
· Синдром гиперстимуляции яичников
· Тяжелые инфекционные заболевания (пиелонефрит)
· Иммобилизация (> 4 дней постельного режима)
· Преэклампсия
· Значительная кровопотеря
· Длительное путешествие
· Пролонгированные роды
· Оперативная помощь во время родов с дальнейшей иммобилизацией
Идеальная модель прогнозирования развития ТЭЛА у беременных и родильниц должна базироваться на изучении и анализе совокупности анамнестических, клинических и инструментально-лабораторных данных.
Прогнозирование и профилактика ТЭЛА с точки зрения доказательной медицины
· Для каждой женщины риск венозных тромбоэмболий должен быть определен на ранних сроках беременности или преконцепционно. Эту оценку нужно провести повторно, если женщина поступает в стационар или возникают другие сопутствующие заболевания. Перед родами риск венозных тромбоэмболий необходимо переоценить.
· Для женщин с эпизодами венозных тромбозов должен быть проведен скрининг на определение врожденных тромбофилий, желательно до беременности.
· Независимо от риска ВТЭ, иммобилизация женщин в течение беременности, родов и послеродового периода должна быть минимизирована.
· Любое обезвоживание должно быть полностью исключено.
· Женщинам с ВТЭ в анамнезе, которые не имеют тромбофилии, необходимо предложить профилактический курс низкомолекулярными гепаринами после родов.
· Если венозный тромбоз в анамнезе был связан с временным фактором, отсутствующим в данное время, антенатальная профилактика — нецелесообразна.
· Женщинам, имеющим: повторные эпизоды венозных тромбозов; единственный эпизод в сочетании с семейным анамнезом по эмболизму у ближайших родственников; эпизод тромбоза в необычной области (например, подмышечной) рекомендована антенатальная тромбопрофилактика низкомолекулярными гепаринами и ее продолжение, по меньшей мере, в течение 6 недель после родов.
· Женщинам с венозными тромбозами в анамнезе и тромбофилией необходимо предложить антенатальную тромбопрофилактику низкомолекулярными гепаринами; в послеродовом периоде профилактику следует продолжить, по меньшей мере, в течение 6 недель.
· Женщины с асимптоматической врожденной или приобретенной тромбофилией могут нуждаться в антенатальной или постнатальной тромбопрофилактике в зависимости от типа тромбофилий и наличия других факторов риска. Например, риск ВТЭ при антифосфолипидном синдроме является очень высоким. Однако, в случае отсутствия его проявлений (синдром «потери плода», тромбозы в анамнезе) необходимости в назначении низкомолекулярных гепаринов или аспирина нет. В случае наличия тромбозов при антифосфолипидном синдроме рекомендовано назначение низкомолекулярных гепаринов. Аспирин в дозе 75 мг/сутки безопасен во время беременности. Его прием в других практиках (например, ортопедической) приводит к существенному уменьшению венозных тромбоэмболий в сравнении с плацебо. Но, не существует четких доказательств его эффективности для профилактики венозных тромбоэмболий у беременных.
· Женщинам с тремя или больше персистирующими факторами риска должна быть назначена антенатальная тромбопрофилактика низкомолекулярными гепаринами и 3-5 дневная послеродовая профилактика.
· Возраст боле 35 лет и избыточная масса тела являются важными независимыми факторами риска послеродового ВТЭ даже после неосложненных родов. Сочетание одного из этих факторов с преэклампсией, иммобилизацией или любыми двумя другими факторами риска является обоснованием для назначения низкомолекулярных гепаринов на 3-6 дней в послеродовом периоде. Антенатальная профилактика должна начаться как можно раньше и длиться до конца беременности. Послеродовая профилактика должна начаться как можно раньше после родов (за исключением отдельных состояний и процедур).
Случай из практики (2007)
Беременная Ч., 39 лет. (Черновицкая область).
Клинический диагноз: ХІ беременность, 38-39 недель. ХІ предстоящие роды. Крупный плод. Бронхиальная астма, персистирующее течение, средней степени тяжести. Легочная недостаточность ІІ. Гестационный диабет. Анемия беременных ІІ ст. Отягощенный акушерский анамнез (ОАА).
Особенности: в 2003 году перевязаны маточные трубы; работала на вредном производстве.
Роды: крупным плодом (4900 г, 59 см) без особенностей, длительностью 10 часов 05 минут. Через 2 часа состояние родильницы резко ухудшилось после изменения положения тела (боль за грудиной, цианоз, чувство страха, потеря сознания). Подозрение на ТЭЛА. Больная переведена на искусственную вентиляцию легких, проведены реанимационные мероприятия. Через 45 минут появились значительные кровянистые выделения из половых путей, что было расценено как коагулопатия. Произведена лапаротомия и клемирование маточных сосудов. Через 25 минут — остановка сердца. Реанимационные мероприятия — без эффекта.
Заключительный диагноз: тот же + Субмассивная ТЭЛА, молниеносная форма. Коагулопатическое маточное кровотечение. Кардиопульмональний шок. ДВС-синдром.
Сопоставление диагноза и общее обоснование тактики — в полной мере.
Смерть признана непредотвратимой.
Тактика при подозрении на ВТЭ с позиций доказательной медицины
· Каждое медицинское учреждение консилиумом акушеров-гинекологов, радиологов, терапевтов, гематологов, реаниматологов должно разработать собственный протокол (в соответствии с ресурсами и возможностями) обследования для определения диагноза ВТЭ.
· Все женщины с подозрением на ВТЭ и тромбоз глубоких вен должны пройти срочное обследование и начать лечение низкомолекулярными гепаринами (исключая случаи категорических противопоказаний), которое должно длиться до тех пор, пока диагноз не будет снят.
· Необходимо произвести:
— Компрессионное дуплексное ультразвуковое обследование
— Рентгенографическое исследование органов грудной клетки
— Вентиляционно-перфузионное сканирование легких или легочную ангиографию (ІV уровень)
· Даже в случае, если после всех инструментальных исследований не обнаружено патологии, но клиническое подозрение ТЭЛА остается высоким, прекращать терапию низкомолекулярными гепаринами не следует до тех пор, пока диагноз не будет окончательно снят при повторном проведении исследований.
· В случае подозрения возникновения тромбоза глубоких вен или тромбоэмболии легочной артерии препаратами выбора являются низкомолекулярные гепарины, которые должны назначаться до тех пор, пока диагноз не будет снят. Низкомолекулярные гепарины необходимо назначать дважды в день, подкожно из расчета на вес женщины на ранних сроках беременности (или до беременности).
· Внутривенное введение нефракционированного гепарина является методом выбора при скомпрометированной сердечнососудистой системе.
· Ургентная бригада с портативным эхокардиографом или ангиографом должна быть вызвана немедленно.
· В случае подтверждения массивной ТЭЛА (в экстремальных условиях — без подтверждения) следует как можно быстрее начать тромболитическую терапию (нефракционированного гепарина может быть недостаточно). Рекомендованные дозы введения нефракционированных гепаринов: стартовая (болюсная) — 80 единиц на килограмм веса, поддерживающая постоянная доза — 18 ед/кг/час. Если введению нефракционированного гепарина предшествовал тромболизис, то стартовую болюсную дозу нужно пропустить.
· Необходимо определение активированного частичного тромбопластинового времени (АЧТВ) через 6 часов после стартовой дозы нефракционированного гепарина; через 6 часов после любого изменения дозы; по меньшей мере, раз в день на протяжении последующего курса. Терапевтические границы поддержки АЧТВ должны составлять 1,5-2,5 превышения лабораторной нормы больницы. Чтобы не превысить дозу гепарина может стать полезным определение anti-Xa фактора, который должен находиться в пределах 0,35-0,7 ед/мл (для женщин с массивной тромбоэмболией легочной артерии: 0,5-1,0 ед/мл).
· В случае очень тяжелого состояния женщины или невозможности тромболизиса рекомендовано хирургическое лечение.
· Дополнительные мероприятия, которые могут быть использованы при подозрении на тромбоз глубоких вен: повышенное положение нижних конечностей, компрессия при помощи эластичных чулок для уменьшения отеков. В случае подтверждения тромбоза глубоких вен, высокого уровня клинического подозрения в отношении ТЭЛА при неэффективности антикоагулянтной терапии, рассматривают вопрос об установлении временного кава-фильтра.
· Женщинам, принимающим нефракционированный гепарин, необходимо определять уровень тромбоцитов в течение, по меньшей мере, первых 14 дней лечения. Лечение женщин, у которых развилась гепарин-индуцированная тромбоцитопения, должно проводиться гепариноидом, данапароидом.
· С началом родовой деятельности женщина должна прекратить введение низкомолекулярных гепаринов. Если родоразрешение плановое, отмена должна произойти за 24 часа до него. Местные анестетики, эпидуральная анестезия по возможности не должны вводиться до тех пор, пока не прошло 24 часа с момента приема последней дозы низкомолекулярных гепаринов. Профилактическая доза низкомолекулярных гепаринов должна быть введена через 3 часа после окончания кесарева сечения. Их не нужно вводить раньше 4-х часов после удаления эпидурального катетера. Канюлю эпидурального катетера не следует вынимать в течение 12 часов после последнего введения. Женщинам, получавшим терапию низкомолекулярными гепаринами, рекомендовано дренировать брюшную полость во время кесарева сечения. На кожу рекомендовано накладывать скобы или отдельные швы. Женщинам, требующим длительного введения гепаринов в послеродовом периоде, но у которых есть геморрагические риски, следует назначать нефракционированный гепарин до тех пор, пока риски не будут сняты.
Анализ материнской смертности от ТЭЛА в Украине (1991-2001)
· Все женщины (81) погибли в послеродовом или послеабортном периоде (6,17% случаев материнской смертности произошло после инструментальных ревизий при поздних выкидышах в сроках 17-26 недель гестации)
· В первые сутки послеродового периода погибло 13 женщин (16%), на вторые сутки — 29 (35,8%), на третьи — 7 (8,64%), на восьмые — 3 (3,7%). Дальнейшее распределение материнской смертности равномерно, заканчиваясь сороковыми сутками.
· Выявлено, что 23 (28,44%) женщины умерли в первые минуты после подъема с постели, 21 (25,92%) женщина погибла на операционном столе.
· Предвестники ТЭЛА в виде выраженной обеспокоенности, возбуждения наблюдались у 33 женщин (55% от тех, которые были в сознании)
Клиническая картина ТЭЛА имела следующий структурный вид:
· Тахикардия — 51,85%
· Коллапс — 50,6%
· Одышка — 45,6%
· Цианоз лица и верхней половины туловища — 35,8%
· Боль за грудиной — 29,62%
· Страх смерти — 24,7%
· Бледность кожи — 12,34%
Данные анализа рецензий и выводов экспертов:
· Не смотря на то, что адекватные реанимационные мероприятия были оказаны в 74 случаях (91,35%), общая тактика ведения беременных и родильниц имела существенные недостатки и ошибки в 34 (41,97%) случаях
· Только у 3 женщин (3,9%) диагноз тромботических изменений в сосудах малого таза и нижних конечностей был установлен прижизненно
· Диагноз ТЭЛА (до патологоанатомического вскрытия) не установлен у 44 (54,32%) женщин
Среди наиболее распространенных лечебных ошибок необходимо выделить:
1. Неадекватная гепаринотерапия — 29 случаев (35,8%)
2. Неправильное лечение преэклампсии — 18 случаев (22,2%)
3. Необоснованно большой объем инфузий — 10 случаев (12,34%)
4. Запоздалое начало терапии/операции — 10 случаев (12,34%)
Беременные и родильницы были недообследованы в 70,3% случаев:
· Особого внимания заслуживает отсутствие контроля системы свертывания крови в динамике, даже при обнаружении патологических изменений — 33,3%
· Отсутствие консультаций сосудистого хирурга и ультразвуковой диагностики сосудов у 29,62% женщин группы высокого тромботического риска
Итак, ВТЭ является крайне опасным состоянием, частота которого постоянно увеличивается и будет возрастать в дальнейшем. Он характеризуется ограниченным терапевтическим влиянием, но может быть спрогнозирован и профилактирован в случае должной информированности и внимательности медицинского персонала.
Амниотическая эмболия — акушерская катастрофа, представлена целым спектром патологических процессов, которые могут иметь проявления от субклинических до молниеносно фатальных. На сегодняшний день считается, что эмболия околоплодными водами (ЭОВ) не подлежит принципу «все или ничего». Частота этого осложнения по данным разных авторов составляет от 1 случая на 8000 до 1 на 80 000 родов. ЭОВ является наиболее непредсказуемой и почти непредотвратимой причиной материнской смертности, уровень которой достигает 86%. В структуре МС разных стран эта патология занимает от 1,2 до 16,5%.
Настоящая частота ЭОВ неизвестна из-за:
· Часто непрозрачной отчетности о случаях материнской смертности
· Сложности в постановке диагноза, даже посмертно
· Полиморфности клинической картины
· Неизвестного количества нефатальных/субклинических случаев
· Невозможности подтверждения ЭОВ у выживших пациенток.
В Украине частота ЭОВ составляет от 8 до 12 случаев в год. Но неприятным является тот факт, что выводы экспертной комиссии именно касательно случаев амниотической эмболии являются спорными и неоднозначными. В этом есть и вина врачей, так как часто случаи ЭОВ сопровождаются непонятными обстоятельствами, а иногда при помощи амниотической эмболии врачи пытаются замаскировать свои ошибки, промашки, или даже халатность. Этот факт наводит на мысль, что диагноз ЭОВ, в связи с критически сложным обоснованием, используется с целью прикрытия ошибочной акушерской тактики при критических состояниях (например, кровотечениях), образуя искусственный ореол непредотвратимости.
Эмболия околоплодными водами — катастрофический синдром, связанный с беременностью и родами, который манифестирует внезапное появление тяжелой одышки, гипоксемии, гемодинамического коллапса, коагулопатии, судорог. Амниотическая эмболия может возникнуть в любой момент беременности, родов, послеродового периода. На современном этапе ЭОВ считается полностью непредвиденной. Начиная с 1995 г. в большинстве стран мира внедрены национальные регистры амниотической эмболии. Планируется такой Регистр внедрить и в Украине. Анализ подтвержденных и подробно документированных в регистрах случаев не продемонстрировал четкой связи с факторами риска, позиционировавшихся раньше, а именно: отслойка плаценты; гибель плода; стимуляция родовой деятельности; многоплодие; возраст женщины; несвоевременный разрыв плодных оболочек.
Материнская смертность от амниотической эмболии приближается к 80-86%. Более 80% случаев сопровождается остановкой сердца, 50% пациенток гибнут в течение первого часа с момента клинической манифестации. У 50% женщин, выживших после кардиопульмонального шока, в течение 4 часов развивается коагулопатия. У большинства женщин, выживших после коагулопатических нарушений, развивается неврологическая симптоматика разных степеней тяжести. Выживание новорожденных составляет около 70%. Не существует данных о риске рекуррентных эмболий во время последующих беременностей.
Случай из практики (2007)
Беременная М., 29 лет (Винницкая область).
Клинический диагноз: ІІІ беременность 37-38 недель. І предстоящие роды в 29 лет. Центральное предлежание плаценты по данным УЗИ. Преэклампсия легкой степени. Хронический пиелонефрит в стадии ремиссии. ОАА. Отягощенный гинекологический анамнез (ОГА) (2 самопроизвольных аборта в ранних сроках).
Тактика ведения: плановое кесарево сечение. Операция осложнилась частичным вращением плаценты. Попытка удалить плацентарную ткань кюреткой привела к кровотечению. Объем операции расширен до экстирпации матки без придатков. Операция была начата под спинномозговой анестезией. Брюшная полость не была дренирована. Общая кровопотеря — 1500 мл. Произведена инфузия эритроцитарной массы, свежезамороженной плазмы, солевых и коллоидных растворов. Состояние больной стабилизировалось. Через 12 часов 10 минут — резкое ухудшение состояния (боль за грудиной, одышка, чувство страха). Подозрение на ТЭЛА. Проводятся адекватные реанимационные мероприятия. Через 25 минут — остановка сердца. Реанимационные мероприятия в течение 35 минут — без эффекта.
Патологоанатомический диагноз: центральное предлежание плаценты с частичным вращением при ІІІ беременности 37-38 недель, І родов. Кесарево сечение в нижнем сегменте. Экстирпация матки без придатков. ЭОВ. ДВС-синдром. Внутрибрюшное кровотечение (гемоперитонеум 1200 мл). Острая сердечнососудистая недостаточность.
Смерть вызнана непредотвратимой.
Патофизиология ЭОВ до конца не установлена. Наиболее вероятным патофизиологическим механизмом является анафилактоидная реакция на фетальные антигены. 41% женщин с амниотической эмболией имели аллергические реакции в анамнезе. Чаще ЭОВ возникает при наличии плода мужского пола или густого мекония. Амниотическая жидкость и продукты оплодотворения, попадая в материнский кровоток, вызывают анафилактоидную реакцию, которая протекает в две фазы. В первой фазе — спазм легочной артерии, легочная гипертензия, повышение давления в правом желудочке сердца вызывает гипоксию, что в свою очередь приводит к ишемическому поражению капилляров миокарда и легких и постепенно развивается левожелудочковая недостаточность и острый респираторный дистресс. Женщины, пережившие первую фазу, могут войти во вторую фазу — ДВС-синдром, кровотечение, атония.
Доказано, что во время нормальных родов амниотическая жидкость в материнский кровоток не поступает. Для того, что бы это произошло, необходимы следующие условия:
І. Существенное превышение амниотического давления над венозным. При отсутствии родовой деятельности амниотическое давление составляет около 8 мм вод. ст., а венозное — около 10 мм вод. ст. На высоте схваток эти показатели равняются соответственно 20 и 40 мм вод. ст. То есть первое условие для возникновения амниотической эмболии отсутствует, как в покое, так и на высоте схваток. Но существует целый ряд ситуаций, которые вызывают дисбаланс этих параметров, что позволяет лишь определенным образом определить группу риска амниотической эмболии:
· Гиповолемия при некоторых состояниях (сахарный диабет, пороки сердца, патология сосудов и тяжелые формы преэклампсии)
· Стойкие сосудистые изменения у возрастных многорожавших женщин
· Необоснованное назначение беременным диуретиков, сосудорасширяющих и антигипертензивных средств без соответствующей своевременной коррекции волемических нарушений
· Амниотическое давление может превысить венозное при стремительных родах, тазовом предлежании плода, крупном плоде, или многоплодной беременности, при ригидной шейке матки и несвоевременно вскрытом плодном пузыре
· Среди факторов, обращающих особенное внимание, выделяют хаотическую стимуляцию родовой деятельности окситоцином и простагландинами! Это может привести к чрезмерно сильным схваткам с увеличением внутриматочного давления и способствовать возникновению амниотической эмболии. Необходимо отметить возрастание в течение последних лет так называемых «программированных», или индуцированных родов, частота которых достигает в некоторых акушерских стационарах от 17% до 25%. Такая тенденция агрессивного ведения родов, предусматривающая изначально их «нефизиологический» характер, не отвечает рекомендациям ВОЗ. Кроме того, в анализируемых историях родов достаточно часто встречаются ошибки в отношении использования простагландинов Е2 и F2a.
ІІ. Зияние сосудов матки — второе необходимое условие амниотической эмболии. Встречается при:
· Преждевременной отслойке плаценты или ее предлежании
· При любом оперативном вмешательстве на матке (кесарево сечение, ручное обследование матки и отделение последа)
· При послеродовой атонии матки
Случай из практики (2007)
Беременная Р., 27 лет (Николаевская область).
Клинический диагноз: ІV беременность, 40-41 неделя. ІІ срочные роды. Раннее излитие околоплодных вод. Резус негативный тип крови. Анемия беременных ІІ ст. Общеравномерно суженный таз І ст. ОГА, ОАА.
Через 7 часов родовой деятельности — внезапное ухудшение состояния (боль в области дна матки, локальная болезненность, сукровичные выделения из влагалища, частота сердечных сокращений плода 90-100 в мин.). Через 5 минут женщина начинает жаловаться на боль за грудиной, тошноту, слабость, озноб, тревожность на фоне появления цианоза, холодного липкого пота, резкой гипотонии, нитевидного пульса.
Установлен диагноз: Частичная отслойка нормально расположенной плаценты (ОНРП). Эмболия околоплодными водами на фоне ОНРП. Острая внутриутробная гипоксия плода.
Производится операция кесарева сечения в ургентном порядке. После удаления мертвого плода, объем операции расширен до экстирпации матки в связи с подозрением на эмболию околоплодными водами и плохим сокращением матки. Брюшная полость дренирована. Длительность операции — 2 часа 10 минут. В послеоперационном периоде на фоне адекватных реанимационных мероприятий состояние женщины ухудшилось. Через 3 часа 32 минуты после окончания операции наступила остановка сердца.
Патологоанатомический диагноз: частичная отслойка нормально расположенной плаценты с формированием ретроплацентарной гематомы. Острая внутриутробная гипоксия плода. Эмболия околоплодными водами. ДВС-синдром. Острая недостаточность кровообращения. Отек легких. Отек мозга.
Неотложная диагностика ЭОВ является основой для возможности спасения женщины и плода. До недавних пор диагноз амниотической эмболии ставился лишь посмертно, базируясь на выявлении во время вскрытия фетального или амниотического материала (клеток эпителия, лануго, волос) в сосудах легочного русла. Несмотря на то, что это может быть признаком ЭОВ, ни один лабораторный или гистологический метод не может окончательно подтвердить или исключить этот диагноз. Диагностика ЭОВ должна базироваться на клинических признаках и дифференциальной диагностике с другими возможными осложнениями. Все должно быть тщательно документировано!
Что касается клинической картины ЭОВ, то в большинстве случаев, которые были документированы в нашей стране, описано внезапное удушье, иногда с кашлем, что сопровождается резким падением давления. Общие типичные признаки включают: гипотензию, удушье, судороги, кашель, цианоз, фетальную брадикардию, отек легких, остановку сердца.
Критерии постановки диагноза ЭОВ (Национальные рекомендации, США)
· Острая гипотензия или остановка сердца
· Острая гипоксия с диспноэ, цианозом, остановкой дыхания
· Коагулопатия, ДВС-синдром или ничем не обусловленное кровотечение
· Начало проявлений во время прерывания беременности, схваток, потуг, кесарева сечения, в послеродовом периоде
· Отсутствие каких-либо других потенциальных причин для указанной клинической картины
Одновременно следует проводить дифференциальную диагностику по основным синдромам осложнения:
· Респираторный дистресс (легочной эмболизм другой этиологии, отек легких, осложнения анестезии, аспирация)
· Шок и гипотензия (септический, геморрагический, анафилактический шок, инфаркт миокарда, сердечная аритмия)
· Кровотечения (ДВС-синдром, отслойка плаценты, разрыв матки, атония матки)
· Неврологические нарушения (эклампсия, эпилепсия, гипогликемия, инсульт)
Ожидаемые лабораторные изменения при ЭОВ будут иметь следующий характер:
· При определении газового состава крови ожидается гипоксия/гипоксемия
— Пониженный рН (7,40-7,45)
— Пониженное напряжение кислорода (104-108 мм рт. ст.)
— Повышенный уровень СО2 (27-32 мм рт. ст.)
· Расширенный анализ крови
— Гематокрит и гемоглобин — в основном не изменены
— В редких случаях — тромбоцитопения. Если количество тромбоцитов составляет меньше 20•10 9 /л — показано переливание тромбоцитарной массы (или если тромбоцитарные показатели в рамках 20•10 9 /л-50•10 9 /л сопровождаются кровоточивостью)
· Протромбиновое время (ПВ) и активированное частичное тромбиновое время (АЧТВ)
— ПВ будет удлиненным, потому что факторы свертывания — активно вовлечены. Если оно будет превышать 1,5 от нормы — это является показанием для переливания свежезамороженной плазмы (СЗП)
— АЧТВ будет преимущественно в норме или несколько снижено
· Если фибриноген будет меньше 1 г/л — следует назначать трансфузию криопреципитата.
Ожидаемые инструментальные изменения при ЭОВ:
· Рентгенография: Снимок органов грудной клетки демонстрирует неспецифические изменения, но, можно исключить или установить отек легких
· Другие тесты: ЭКГ может показать тахикардию, изменение сегмента ST и зубца Т и др.
При подозрении на ЭОВ необходимо срочно определиться с группой и совместимостью крови, так как вероятность трансфузии очень высока!
Первичные реанимационные мероприятия и интенсивная терапия
· Катетеризация легочной или подключичной артерии для регистрации системного давления, сердечного выброса, напряжения кислорода после предотвращения аорто-кавальной компрессии наклоном операционного стола/функциональной кровати влево
· Начать введение кислорода
· Кристаллоиды и препараты крови при поддержке вазопрессоров и инотропов — для борьбы с гипотонией и снижением сердечного выброса
· Если женщина не поддается реанимационным мероприятиям — проводится посмертное кесарево сечение
После успешных реанимационных мероприятий дальнейшая интенсивная терапия должна включать три группы мер:
І. Устранение реакций, вызывающих кардиопульмональный шок
ІІ. Лечение коагулопатии
ІІІ. Профилактика и лечение полиорганной недостаточности.
Дискуссионным остается вопрос о раннем введении гепарина из расчета 50-100 ед/кг одномоментно с большими дозами ингибиторов протеолитических ферментов. По мнению некоторых специалистов это может в значительной мере уменьшить вероятность коагулопатии. При коагулопатии свежезамороженную плазму назначают при пролонгированном АЧТВ; криопреципитат — при уровне фибриногена меньше 1 г/л; тромбоцитарную массу — при уровне тромбоцитов менее 20•10 9 /л.
Итак, эмболизм является очень грозным осложнением повседневной практики акушеров и анестезиологов, чтобы вспоминать о нем лишь в случае его развития. Основанное на знании клинической физиологии, выявление факторов риска эмболизма, своевременная ликвидация физиологических механизмов, способствующих развитию этого осложнения, готовность и оснащение для проведения реанимации и интенсивной терапии — доступная основа сохранения жизни больных с эмболиями.
Литература
1. Материнская смертность в 2005 г. по оценкам ВОЗ, ЮНИСЕФ, ЮНФПА и Всемирного банка. Женева, Всемирная организация здравоохранения, 2007 г. (русская версия 2008 г.)
2. Наказ МОЗ України від 29.03.2006 № 182 «Про розгляд випадків материнської смерті в системі МОЗ України»
3. The World Health Report. Make every mother and every child count. Geneva, World Health Organization, 2005, p. 62.
Источник
